Формування системного запалення і терапевтичний потенціал пуринергічних інгібіторів
Том 75 № 2 (2017), Теоретична і експериментальна медицина
Том 75 № 2 (2017)

Формування системного запалення і терапевтичний потенціал пуринергічних інгібіторів

Теоретична і експериментальна медицина
Опубліковано July 23, 2020
В.В. Рамазанов
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Є.Л. Воловельська
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
О.Є. Ніпот
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
С.С. Єршов
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Н.А. Єршова
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
О.О. Шапкіна
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
С.В. Руденко
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
Г.Є. Ананьїна
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
В.А. Бондаренко
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України
PDF (Русский)

Ключові слова

системне запалення
кишечник
мікроорганізми
клітини крові
пуринергичні медіатори

Як цитувати

Рамазанов, В., Воловельська, Є., Ніпот, О., Єршов, С., Єршова, Н., Шапкіна, О., Руденко, С., Ананьїна, Г., & Бондаренко, В. (2020). Формування системного запалення і терапевтичний потенціал пуринергічних інгібіторів. Експериментальна і клінічна медицина, 75(2), 30-36. вилучено із https://ecm.knmu.edu.ua/article/view/494
ACM ACS APA ABNT Chicago Harvard IEEE MLA Turabian Vancouver

Завантажити посилання

Endnote/Zotero/Mendeley (RIS) BibTeX

Анотація

Системне запалення організму може бути інфекційного або неінфекційного походження, а також може формуватися при трансфузії еритроцитів. Розробка ефективного терапевтичного підходу щодо контролю запалення з метою попередження розвитку поліорганної недостатності та септичного шоку є основним завданням, що може знайти своє вирішення в експериментальних дослідженнях. В останнє десятиліття відзначається напрям досліджень, пов'язаний з регуляцією клітинного метаболізму за допомогою пуринергічної сигналізації з метою збалансування імунного гомеостазу організму. Ймовірно, що цей напрямок може бути адекватним в разі розробки нового підходу, поєднання якого з традиційним лікуванням виявиться ефективним методом терапії системного запалення.
PDF (Русский)

Посилання

Angeli P. Tonon M., Pilutti C. et al. Sepsis-induced acute kidney injury in patients with cirrhosis // Hepatol Int. 2016. Vol. 10, № 1. P. 115–123. doi: 10.1007/s12072-015-9641-1.

Bogner V. Keil L., Kanz K.G. et al. Very early posttraumatic serum alterations are significantly associated to initial massive RBC substitution, injury severity, multiple organ failure and adverse clinical outcome in multiple injured patients // Eur. J. Med. Res. 2009. Vol. 14, № 7. P. 284–291.

DeGruttola A.K., Low D., Mizoguchi A., Mizoguchi E. Current Understanding of Dysbiosis in Disease in Human and Animal Models // Inflamm. Bowel. Dis. 2016. Vol. 22, № 5. P. 1137–1150. doi: 10.1097/MIB.0000000000000750.

Schwacha M.G. Gammadelta T-cells: potential regulators of the post-burn inflammatory response // Burns. 2009. Vol. 35, № 3. P. 318–326. doi:10.1016/j.burns.

Ungureanu-Longrois D., Balligand J.L., Kelly R.A., Smith T.W. Myocardial contractile dysfunction in the systemic inflammatory response syndrome: role of a cytokine-inducible nitric oxide synthase in cardiac myocytes // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. Vol. 27, № 1. P. 155–167.

Angus D.C. van der Poll T. Severe sepsis and septic shock // N. Engl. J. Med. 2013. Vol. 369, № 9. P. 840–851. doi:10.1056/NEJMra1208623.

Mahida Y.R. The key role of macrophages in the immunopathogenesis of inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel Dis. 2000. Vol. 6, № 1. – P. 21–33.

Moran C., Walters T., Guo C. et al. IL-10R polymorphisms are associated with very-early-onset ulcerative colitis // Inflamm. Bowel Diseases. 2013. Vol. 19, № 1. P. 115–123.

Damle S.S., Moore E.E., Nydam T.L. et al. Postshock mesenteric lymph induces endothelial NF-kappaB activation // J. Surg. Res. 2007. Vol. 143. P. 136–140.

Costantini T.W., Peterson C.Y., Kroll L., et al. Burns, inflammation, and intestinal injury: protective effects of an anti-inflammatory resuscitation strategy // J. Trauma. 2009. Vol. 67, № 6. P. 1162–1168. doi:10.1097/TA.0b013e3181ba3577.

Kurashima Y., Kiyono H., Kunisawa J. Pathophysiological role of extracellular purinergic mediators in the control of intestinal inflammation // Mediators Inflamm. – 2015. Published online 2015: 427125. doi: 10.1155/2015/427125.

Eltzschig H.K., Sitkovsky M.V., Robson S.C. Purinergic Signaling during Inflammation // N. Engl. J. Med. 2012. Vol. 367. P. 2322–2333.

Cauwels A., Rogge E., Vandendriessche B. et al. Extracellular ATP drives systemic inflammation, tissue damage and mortality // Cell Death Dis. 2014. Vol.5: e1102. doi: 10.1038/cddis.2014.70.

Taveira da Silva A.M., Kaulbach H.C., Chuidian F.S. et al. Brief report: shock and multiple-organ dysfunction after self-administration of Salmonella endotoxin // N. Engl. J. Med. 1993. Vol. 328. P. 1457–1460.

Sakaki H., Tsukimoto M., Harada H. et al. Autocrine regulation of macrophage activation via exocytosis of ATP and activation of P2Y11 receptor // PLoS One. 2013. Vol. 8, № 4: e59778. doi: 10.1371/journal. pone. 0059778.

Marques C.C., Castelo-Branco M.T., Pacheco R.G. et al. Prophylactic systemic P2X7 receptor blockade prevents experimental colitis // Biochim. Biophys. Acta. 2014. Vol. 1842, № 1. P. 65–78. doi: 10.1016/j.bbadis.2013.10.012.

Souza C.O., Santoro G.F., Figliuolo V.R. et al. Extracellular ATP induces cell death in human intestinal epithelial cells // Biochim. Biophys. Acta. 2012. Vol. 1820, № 12. P. 1867–1878. doi: 10.1016/j.bbagen. 2012.08.013.

Neves A.R. Castelo-Branco M.T., Figliuolo V.R. et al. Overexpression of ATP-activated P2X7 receptors in the intestinal mucosa is implicated in the pathogenesis of Crohn's disease // Inflamm. Bowel Dis. 2014. Vol. 20, № 3. P. 444–457. doi: 10.1097/01.MIB.0000441201.10454.06.

Thomas M.R., Storey R.F. Effect of P2Y12 inhibitors on inflammation and immunity // Thromb Haemost. 2015. Vol. 114, № 3. P. 490–497. doi: 10.1160/TH14-12-1068.

Schrottmaier W.C., Kral J.B., Badrnya S. Aspirin and P2Y12 Inhibitors in platelet-mediated activation of neutrophils and monocytes // Thromb Haemost. 2015. Vol. 114, № 3. P. 478–489. doi: 10.1160/TH14-11-0943.

Vowinkel T., Anthoni C., Wood R.C. et al. CD40-CD40 ligand mediates the recruitment of leukocytes and platelets in the inflamed murine colon // Gastroenterology. 2007. Vol. 132, № 3. P. 955–965.

Thomas M.R., Outteridge S.N., Ajjan R.A. et al. Platelet P2Y12 Inhibitors reduce systemic inflammation and its prothrombotic effects in an experimental human mode // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2015. Vol. 35, № 12. P. 2562–2570. doi: 10.1161/ATVBAHA.115.306528.

Valeri C.R., Ragno G. An approach to prevent the severe adverse events associated with transfusion of FDA-approved blood products // Transfus Apher Sci. – 2010. – Vol. 42, № 3. – P. 223–233. doi: 10.1016/j.transci.2009.08.001.

Spitalnik S.L. Stored red blood cell transfusions: iron, inflammation, immunity, and infection // Transfusion. 2014. Vol. 54, № 10. P. 2365–2371. doi: 10.1111/trf.12848.

Hod E.A., Zhang N., Sokol S.A. et al. Transfusion of red blood cells after prolonged storage produces harmful effects that are mediated by iron and inflammation // Blood. 2010. Vol. 115, № 21. P. 4284–4292. doi: 10.1182/blood-2009-10-245001.

Chen S., Feng W., Yang X. et al. Functional expression of P2X family receptors in macrophages is affected by microenvironment in mouse T cell acute lymphoblastic leukemia // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2014. Vol. 446, № 4. P. 1002–1009. doi: 10.1016/j.bbrc.2014.03.048.