Каспазний механізм активації апоптозу в патогенезі HCL-індукованого гострого ураження легень в експерименті
PDF (Русский)

How to Cite

Марущак, М., Грищук, Л., & Ярема, Н. (2012). Каспазний механізм активації апоптозу в патогенезі HCL-індукованого гострого ураження легень в експерименті. Experimental and Clinical Medicine, 55(2), 9-13. Retrieved from https://ecm.knmu.edu.ua/article/view/286

Abstract

УДК 616-097+616.24]-001.5 М.І. Марущак, Л.А. Грищук, Н.І. Ярема Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського КАСПАЗНИЙ МЕХАНІЗМ АКТИВАЦІЇ АПОПТОЗУ В ПАТОГЕНЕЗІ HCL-ІНДУКОВАНОГО ГОСТРОГО УРАЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ В ЕКСПЕРИМЕНТІ Досліджено активність каспази-3 в крові і бронхоальвеолярному змиві експеримен тальних тварин у різні фази гострого ураження легень. Отримані результати вказують на те, що в міру прогресування гострого ураження легень у бронхоальвеолярному змиві зростає активність каспази-3, яка позитивно сильно корелює з кількістю нейтрофілів, що несуть мембранозв'язуючий рецептор ФНП типу 1. Ключові слова: каспаза-3, рецептор фактора некрозу пухлин-a, бронхоальвеолярний змив, кров, гостре ураження легень. М.И. Марущак, Л.А. Грищук, Н.И. Ярема КАСПАЗНЫЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ АПОПТОЗА В ПАТОГЕНЕЗЕ HCL-ИНДУЦИРОВАННОГО ОСТРОГО ПОРАЖЕНИЯ ЛЁГКИХ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ Исследована активность каспазы-3 в крови и бронхоальвеолярном смыве экспериментальных животных в различные фазы острого поражения лёгких. Полученные результаты указывают на то, что по мере прогрессирования острого поражения лёгких в бронхоальвеолярном смыве возрастает активность каспазы-3, которая положительно сильно коррелирует с количеством нейтрофилов, несущих мембраносвязывающий рецептор ФНО типа 1. Ключевые слова: каспаза-3, рецептор фактора некроза опухолей- a, бронхоальвеолярный смыв, кровь, острое поражение лёгких. M.I. Marushchak, L.A. Hryshchuk, N.I. Yarema CASPASE MECHANISM OF APOPTOSIS ACTIVATION IN THE PATHOGENESIS OF HCL-INDUCED EXPERIMENTAL ACUTE LUNG INJURY The activity of caspase-3 in blood and bronchoalveolar lavage of experimental animals in different phases of acute lung injury were examined. The results indicate that the progression of acute lung injury is increased the activity of caspase-3 in bronchoalveolar lavage, which is strongly positively correlated with the number of tumor necrosis factor receptor 1. Key words: caspase-3, tumor necrosis factor, bronchoalveolar lavage, blood, acute lung injury. Поступила 26.03.12
PDF (Русский)

References

Ware L. B. The acute respiratory distress syndrome / L. B. Ware, M. A. Matthay // N. Engl. J. Med.- 2000.- Vol. 342.- P. 1334-1349.

Apoptosis and epithelial injury in the lungs / T. R. Martin, N. Hagimoto, M. Nakamura, G. Matute-Bello // Proc. Am. Thorac. Soc.- 2005.- Vol. 2.- P. 214-220.

Future research directions in acute lung injury: summary of a National Heart, Lung, and Blood Institute working group / M. A. Matthay, G. A. Zimmerman, C. Esmon [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2003.- Vol. 167.- P. 1027-1035.

Acute lung injury: apoptosis in effector and target cells of the upper and lower airway compartment / B. Roth Z'graggen, J. Tornic, B. Muller-Edenborn [et al.] // Clinical and Experimental Immunology.- 2010.- Vol. 161.- Р. 324-331.

Ільїнська І. Ф. Апоптоз, апоцитоз та їх роль в імунній відповіді (аналітичний огляд) / І. Ф. Ільїнська // Лаб. діагностика.- 2002.- № 3.- С. 66-72.

Глумчер Ф. С. 1-й Украинский конгресс по вопросам антимикробной терапии: событие для отечественного здравоохранения / Ф. С. Глумчер, И. Г. Березняков, Г. К. Решедько // Здоров'я України.- 2007.- № 2/1.- С. 16-18.

European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes.- Council of Europe. Strasbourg, 1986.- № 123.- 52 p.

Патогенетична роль нейтрофільних гранулоцитів у розвитку гострого ураження легень / А. А. Гудима, М. І. Марущак, Г. Г. Габор, М. І. Куліцька // Буковинський медичний вісник.- 2011.- № 3.- С. 82-86.

Increased platelet phosphatidylserine exposure and caspase activation in chronic uremia / M. Bonomini, S. Dottori, L. Amoroso [et al.] // J. Thromb. Haemost.- 2004.- Vol. 2 (8).- P. 1275-1281.

Часовских Н. Ю. Роль протеинкиназ JNK и р38 в регуляции апоптоза мононуклеарных лейкоцитов крови при окислительном стрессе / Н. Ю. Часовских // Бюл. сибирской медицины.- 2008.- № 3.- С. 38-43.

Пасечник А. В. Апоптоз нейтрофилов как параметр воспалительной реакции при патологии / А. В. Пасечник, В. А Фролов // Вестник РУДН, сер. Медицина- 2004.- Т. 25, № 1.- С. 103.

Mann D. L. Recent insights into the role of tumor necrosis factor in the failing heart / D. L. Mann // Heart Fail. Rev.- 2001.- Vol. 6 (2).- P. 71-80.

Грищук Л. А. Динаміка перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту в щурів за умов гострого ураження легень / Л. А. Грищук, М. І. Марущак // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція.- 2011.- № 2 (05).- С. 16-20.

Мишуніна Т. М. Oсновні молекулярні механізми апоптозу та їх порушення при канцерогенезі щитоподібної залози (огляд літератури) / Т. М. Мишуніна, М. Д. Тронько // Журн. АМН України.- 2006.- Т. 12, № 4.- С. 611-633.

Mani Chopra. Acute lung injury: Apoptosis and signaling mechanisms / Mani Chopra, Jayne S. Reuben, Avadhesh C. Sharma // Experimental Biology and Medicine.- 2009.- Vol. 234.- P. 361-371.