Вплив поліморфізму rs1137101 гена рецептора лептину на розвиток цукрового діабету 2-го типу
Том 71 № 2 (2016), Матеріали VII Національного конгресу патофізіологів України
Том 71 № 2 (2016)

Вплив поліморфізму rs1137101 гена рецептора лептину на розвиток цукрового діабету 2-го типу

Матеріали VII Національного конгресу патофізіологів України
Опубліковано August 19, 2020
С.В. Зябліцев
Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України
П.А. Чернобривцев
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця
О.П. Чернобривцев
Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України
Є.В. Антонов
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця
PDF

Ключові слова

цукровий діабет 2-го типу
ген рецептора лептину
rs1137101

Як цитувати

Зябліцев, С., Чернобривцев, П., Чернобривцев, О., & Антонов, Є. (2020). Вплив поліморфізму rs1137101 гена рецептора лептину на розвиток цукрового діабету 2-го типу. Експериментальна і клінічна медицина, 71(2), 86-89. вилучено із https://ecm.knmu.edu.ua/article/view/655
ACM ACS APA ABNT Chicago Harvard IEEE MLA Turabian Vancouver

Завантажити посилання

Endnote/Zotero/Mendeley (RIS) BibTeX

Анотація

Вивчали роль поліморфізму rs1137101 гена LEPR у розвитку цукрового діабету 2-го типу (ЦД-2) і його вплив на клініко-лабораторні показники, пов’язані з ожирінням у цих хворих. Досліджено 103 пацієнти з діагнозом ЦД-2, які мали клінічно виражені ускладнення. Аналіз поліморфних ДНК-локусів здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі (TaqMan® SNP Genotyping Assay). Результати показали, що алельний поліморфізм rs1137101 (223Gln>Arg) був асоційований з розвитком ЦД-2: алель Gln підвищує, а алель Arg знижує (OR=1,5; p=0,039) ризик його розвитку. Наявність алелі G у хворих з діабетом сприяє розвитку ожиріння та його проявів, а саме більш високим значенням індексу маси тіла та індексу інсулінорезистентності, а також більшому рівню в крові лептину і тригліцеридів на тлі зменшення вмісту ліпопротеїдів високої щільності.
PDF

Посилання

Global status report on noncommunicable diseases 2014 / WHO. – Geneva: World Health Organization, 2014. – 298 p.

Маньковский Б.Н. Распространенность невыявленного сахарного диабета 2 типа и предиабета в Украине: результаты эпидемиологического исследования «ДИАПАЗОН» / Б.Н. Маньковский // Диабет. Ожирение. Метаболический синдром. – 2014. – Т. 3, № 5. – С. 70–75.

Инсулиновая резистентность и роль гормонов жировой ткани в развитии сахарного диабета: Пособие для врачей / И.И. Дедов, М.И. Балаболкин, Г.Г. Мамаева и др. – М., 2005. – 88 с.

Fantuzzi G. Adipose tissue, adipokines, and inflammation / G. Fantuzzi // J. Allergy and Clinical Immunology. – 2006. – Vol. 115, № 5. – P. 911–919.

LEPR leptin receptor [Homo sapiens (human)] // http://ww.ncbi.nlm.nih.gov/

Genome-wide association study identifies polymorphisms in LEPR as determinants of plasma soluble leptin receptor levels / Q. Sun, M.C. Cornelis, P. Kraft, et al. // Human Molecular Genetics – 2010. – Vol. 19, № 9. – P. 1846–1855.

Association of four insulin resistance genes with type 2 diabetes mellitus and hypertension in the Chinese Han population / Bo Jiang, Ya Liu, Yuxin Liu, et al. // Mol. Biol. Rep. – 2014. – Vol. 41 (2). – P. 925–933.

IGF2, LEPR, POMC, PPARG, and PPARGC1 gene variants are associated with obesity-related risk phenotypes in Brazilian children and adolescents // E.M. Queiroz, A.P.C. Cândido, I.M. Castro, et al. // Braz. J. Med. Biol. Res. – 2015. – Vol. 48 (7). – P. 595–602.

Functional consequences of the human leptin receptor (LEPR) Q223R transversion / G. Stratigopoulos, Ch. A. LeDuc, N. Matsuoka, et al. // Obesity (Silver Spring). – 2009. – Vol. 17 (1). – P. 126–135.