Ключові слова
холецистокардіальний синдром
права коронарна артерія
Як цитувати
Анотація
Оцінювали стан проблеми механізмів реалізації холецистокардіальних взаємодій. З цією метою провели огляд літератури та проаналізували результати обстежень 98 пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), які підлягали аортокоронарному шунтуванню. Пацієнтів поділили на групи залежно від стану жовчного міхура. Частота фібриляції передсердь коливалася від (7,7±7,4)% (перегин тіла жовчного міхура) і (7,7±5,2)% (деформації шийки і холецистит) до (50,0±15,8)% при холелітіазі. Будь-які порушення ритму найчастіше спостерігались у пацієнтів з холелітіазом (34,6%) і у 2 рази рідше за умов сладжа (15,4%) і деформацій шийки міхура та з хронічним холециститом (18,5%). У всіх хворих розмір лівого передсердя перевищував норму: максимально – за умов перегину тіла жовчного міхура і холелітіазу (4,04 та 4,03 см), мінімально – за умов деформацій шийки міхура та холециститу (3,82 см). Прогресування ураження жовчного міхура асоціюється з артеріальною гіпертензією, яка діагностована в усіх обстежених пацієнтів з ІХС і перегинами тіла міхура, деформаціями шийки, холелітіазом та холецистектомією в анамнезі (р<0,05 порівняно з інтактним міхуром і сладжем). В літературі описано істотну кореляцію між шириною жовчного міхура і діаметром правої коронарної артерії, що підтвердив власний аналіз. Однією з ланок, що пов’язує холелітіаз з коронарним атеросклерозом, вважають підвищення холестерину (ХС) крові. Вміст ХС крові обстежених хворих був максимальним за умов перегину тіла жовчного міхура і мінімальним при сладжі. Враховуючи дані літератури та дані власного дослідження, можна вважати, що у хворих з ураженнями жовчного міхура розвивається автономна вісцеро-вісцеральна кардіонейропатія, яка, розвиваючись одночасно з атеросклеротичним процесом, зумовлює більш виражене ураження коронарних артерій. Провідними механізмами цієї кардіонейропатії є рефлекторні впливи аферентної патологічної імпульсації від жовчного міхура і вегетативна дисфункція, додатковими – потенціювання патологічним процесом жовчного міхура метаболічних порушень, системної запальної відповіді та окисного стресу.Посилання
Gubergrits N.B. Kholetsystokardialnyj sindrom [Cholecystocardial syndrome]. Mystetstvo likuvannya. [Art of treatment]. Electronic version. Retrieved from: http://m-l.com.ua/?aid=1007#. [in Russian].
Jiang Z., Sheng X., Xu C.-Y., Li W-.W., Chang X.-X., Sun L.-Y. et al. (2013). Gallbladder gallstone disease is associated with newly diagnosed coronary artery atherosclerotic disease: A Cross-Sectional Study. PLoS One. Vol. 8, № 9. – e75400. – DOI: 10.1371/journal.pone.0075400
Patterson H.A. (1954). The association of gallstones and heart disease. Ann. Surg. – Vol. 139. – Р. 683–689.
Gabibov R. M. O. (2012). Algoritm diagnostiki i vybora metoda lecheniya kholetsysto-kardialnogo sindroma u lits pozhilogo i starcheskogo vozrasta: avtoref. dis. kand. med. nauk. [Algorithm of diagnosis and choice of treatment of cholecystocardial syndrome in people of elder age: extended abstract of candidate’s thesis]. Moscow, 24 p. [in Russian].
Demarchi M.S., Regusci L., Fasolini F. (2012) Electrocardiographic changes and false-positive troponin I in a patient with acute cholecystitis. Case Rep. Gastroenterol. – Vol. 6, № 2. – P. 410–414.
Simanovskij N.P. (1881) K voprosu o vliyanii razdrazhenij chuvstvitelnyh nervov na otpravlenie i pitanie serdca: dissertatsiya dokt. med. nauk. [To the problem of influence of sensory nerves irritation onto heart nourishment: doctor’s thesis]. Saint-Petersburg, 328 p. [in Russian].
Botkin S.P. (1891) Klinicheskie lekcii. [Clinical lectures]. Saint-Petersburg. [in Russian].
Magee D.F., Naruse S., Papt A. (1984) Vagal control of gall-bladder contraction. J. Physiol.– Vol. 355. – Р. 65–70.
Dexter F., Levy M.N., Rudy Y. (1989) Mathematical model of the changes in heart rate elicited by vagal stimulation. Circ. Res. –Vol. 65. – Р. 1330–1339.
Levy M.N. (1997) Neural control of cardiac function. Baillieres Clin. Neurol. –Vol. 6, № 2. – Р. 227–244.
Foreman R.D., Garrett K.M., Blair R.W. (2015) Mechanisms of cardiac pain. Compr. Physiol. – Vol. 5, № 2. – Р. 929–960. – DOI: 10.1002/cphy.c140032
Jänig W. (2014). Neurobiology of visceral pain. Schmerz. –Vol. 28, № 3. – Р. 233–251. – DOI: 10.1007/s00482-014-1402-x. [in German].
Henning R.J., Cheng J., Levy M.N. (1989). Vagal stimulation decreases rate of left ventricular relaxation. Am. J. Physiol. – Vol. 256, № 2. – Р. H428–H433.
Brumovsky P.R., Gebhart G.F. (2010). Visceral organ cross-sensitization – an integrated perspective. Auton. Neurosci.– Vol. 153, № 1–2. – P. 106–110.
Giamberardino M.A., Costantini R., Affaitati G., Fabricio A., Lapenna D., Tafuri E. et al. (2010). Viscero-visceral hyperalgesia: characterization in different clinical models. Pain. – Vol. 51, № 2. – Р. 307–322. – DOI: 10.1016/j.pain.2010.06.023.
Haleem S., Ansari M.M., Khan T.Z., Beg M.H. (1991). Cholecysto-cardiac link. Indian J. Med. Res. – Vol. 94. – Р. 47–49.
Chao D.M., Shen L.L., Cao Y.X., Li P. (1999) Inhibitory effect of electroacupuncture on the cardiovascular response evoked by applying bradykinin on the gallbladder. Sheng. Li Xue Bao. – Vol. 51, № 2. – Р. 175–180. [in Chinese].
Del Regno F., Del Grosso V. (1976). Stenocardia caused by gallbladder disease. Physiopathological and clinical findings. Minerva Med. – Vol. 67, № 63. – Р. 4203–4214. [in Italian].
Ordway G.A., Longhurst J.C. (1983) Cardiovascular reflexes arising from the gallbladder of the cat. Effects of capsaicin, bradykinin, and distension. Circ Res. – Vol. 52. – Р. 26–35.
Vacca G., Battaglia A., Grossini E. et al. (1996) Reflex coronary vasoconstriction caused by gallbladder distension in anesthetized pigs. Circulation.– Vol. 94. – Р. 2201–2209.
Kim K.-W., Kim H.Y., Chun J.-K., Cha B.H., Namgoong M.K., Kwon W. et al. (2010). Relationship between gallbladder distension and lipid profiles in Kawasaki disease. Korean Circ. J. – Vol. 40. – P. 137–140.
Bitner M., Jaszewski R., Jander S., Maciejewski M. (2013). Laparoscopic cholecystectomy delayed by complicated myocardial infarction with papillary muscle rupture, and performed after unique complex mitral repair. Wideochir. Inne. Tech. Maloinwazyjne. – Vol. 8, № 2. – Р. 170–173. – DOI: 10.5114/wiitm.2011.32823.
Kremer S.V. (1999) Diagnostika i taktika vedeniya patsientov pri abdominalno-kardialnom sindrome: avtoref. kand. med. nauk. [Diagnostics and management of patients with abdominal-cardiac syndrome: extended abstract of candidate’s thesis]. Ivanovo, 22 p. [in Russian].
Dickerman J.L. (1991). Gallbladder disease and coronary artery disease: is there a link? J. Am. Osteopath. Assoc. – Vol. 91, № 4. – Р. 359–361.
Halldestam I., Kullman E., Borch K. (2009). Incidence of and potential risk factors for gallstone disease in a general population sample. Br. J. Surg. – Vol. 96, № 11. – Р. 1315–1322.
Ivanova L.M., Kompaniiets K.M., Nalapko K.K. (2014). Spilni patogenetychni factory ishemichnoji khvoroby sercya ta chronichnogo nekalkuljoznogo kholecystytu [Common pathogenetic factors of ischemic heart disease and chronic non-calculous cholestitis]. Proceedings of scientific-practical conference with international part “Problems of atherosclerosis as systemic pathology”. Kharkiv, p.58. [in Ukrainian].
Fox D.J., Grimm C., Curzen N.P. (2004). Raised troponin T in acute cholecystitis. J. R. Soc. Med. – Vol. 97, № 4. – Р. 179.
Kompaniiec K.M., Ivanova L.M. (2014) Efektyvnist zastosuvannya preparativ roztoropshi plyamystoji v likuvanni khvorykh na khronichnyj nekalkuljoznyj kholetsystyt u spoluchenni z ishemichnoyu khvoroboyu sercya [Effectiveness of usage of Sylibum marianum preparations in treatment of patients with chronic non-calculous cholecystitis together with ischemic heart disease]. Fitoterapiya. [Phytotherapy]– № 4. – P. 15–17. [in Ukrainian].
Arbustini E., Grasso M., Diegoli M. et al. (2006) Coronary atherosclerotic plaques with and without thrombus in ischemic heart syndromes: amorphologic, immunologistochemical and biochemical study. Am. J. Cardiol. – Vol. 68, № 7. – Р. 36B–50B.