Взаємозв’язок рівню сироваткового галектину-3 з дисглікемією за коморбідної кардіометаболічної патології залежно від фенотипів серцевої недостатності
PDF

Ключові слова

терапія
хронічна серцева недостатність
ішемічна хвороба серця
цукровий діабет 2-го типу
ожиріння
галектин-3

Як цитувати

Боровик, К. (2025). Взаємозв’язок рівню сироваткового галектину-3 з дисглікемією за коморбідної кардіометаболічної патології залежно від фенотипів серцевої недостатності. Експериментальна і клінічна медицина, 94(4). https://doi.org/10.35339/ekm.2025.94.4.bkm

Анотація

In press

Актуальність. Хронічна серцева недостатність (ХСН) – несприятлива патологія, поширеність якої зростає у пацієнтів із кардіометаболічною патологією (ішемічна хвороба серця (ІХС), цукровий діабет (ЦД) 2-го типу та ожиріння). Одним з ключових профібротичних біомаркерів за даної патології є галектин-3, проте його роль у розвитку дисглікемії за коморбідності залишається недостатньо вивченою.

Мета. Вивчити взаємозв’язок рівня сироваткового галектину-3 з показниками вуглеводного обміну у хворих на коморбідну кардіометаболічну патологію залежно від фенотипів хронічної серцевої недостатності.

Матеріали та методи. Обстежено 225 пацієнтів з ХСН при ІХС, розподілених на чотири групи та підгрупи за фенотипами СН (СН зі збереженою фракцією викиду (СНзбФВ); СН з помірно зниженою фракцією викиду (СНпзнФВ); СН зі зниженою фракцією викиду (СНзнФВ)). Група 1 включала 75 пацієнтів із ІХС, ЦД 2-го типу та ожирінням. Група 2 – 50 пацієнтів з ІХС та ЦД 2-го типу. Група 3 – 50 пацієнтів з ІХС та ожирінням. Група 4 – 50 пацієнтів з ІХС без метаболічної патології. Групу контролю склали 30 здорових осіб. Визначали рівні глюкози сироватки, інсуліну, глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) та розраховували індекс інсулінорезистентності HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance). Рівень галектину-3 визначали імуноферментним методом. Статистичний аналіз проводили за критерієм Фішера та коефіцієнтом Спірмена (p=0,05). Робота виконана в межах дисертаційного дослідження автора.

Етика дослідження. Дослідження проводилося відповідно до норм Гельсінської декларації Всесвітньої медичної асоціації (1964–2024) та схвалена Комісією з біоетики Харківського національного медичного університету. Всі залучені пацієнти підписали інформовану згоду.

Результати. У групах 1 та 2 виявлено прогресуюче погіршення вуглеводного обміну та зростання галектину-3 паралельно зі зниженням фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). У групі 2 індекс HOMA-IR при СНзнФВ був вищим за СНзбФВ на 264,8 %, а галектин-3 – на 95,4 %. Встановлено сильні кореляції галектину-3 з HOMA-IR (r=0,72; p<0,05) та глюкозою (r=0,64; p<0,05). У групі 3 зі зниженням ФВЛШ зростали лише інсулін (на 98,6%) та HOMA-IR, тоді як рівні HbA1c та галектину-3 значуще не змінювалися. Кореляційний зв'язок галектину-3 був значним лише з інсуліном (r=0,73; p<0,05).

Висновки. Інсулінорезистентність найбільш чутливо прогресує зі зниженням фракції викиду при метаболічних порушеннях. Активація галектину-3 як медіатора фіброзу та дисглікемії тісно пов’язана саме з ЦД 2-го типу. Відсутність достовірної кореляції галектину-3 з фенотипами серцевої недостатності у пацієнтів без ЦД 2-го типу підкреслює критичну роль коморбідної метаболічної патології у прогресуванні серцевої недостатності.

Ключові слова: терапія, хронічна серцева недостатність, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет 2-го типу, ожиріння, галектин-3.

https://doi.org/10.35339/ekm.2025.94.4.bkm
PDF

Посилання

Hilton C, Sabaratnam R, Drakesmith H, Karpe F. Iron, glucose and fat metabolism and obesity: an intertwined relationship. Int J Obes (Lond). 2023;47(7):554-63. DOI: 10.1038/s41366-023-01299-0. PMID: 37029208.

Nakamura M, Sadoshima J. Cardiomyopathy in obesity, insulin resistance and diabetes. J Physiol. 2020;598(14):2977-93. DOI: 10.1113/JP276747. PMID: 30869158.

Seropian IM, Cassaglia P, Miksztowicz V, González GE. Unraveling the role of galectin-3 in cardiac pathology and physiology. Front Physiol. 2023;14:1304735. DOI: 10.3389/fphys.2023.1304735. PMID: 38170009.

Martuszewski A, Paluszkiewicz P, Poręba R, Gać P. Galectin-3 in Cardiovascular Health: A Narrative Review Based on Life’s Essential 8 and Life’s Simple 7 Frameworks. Current Issues in Molecular Biology. 2025;47(5):332. DOI: 10.3390/cimb47050332. PMID: 40699731.

Hara A, Niwa M, Kanayama T, Noguchi K, Niwa A, Matsuo M, et al. Galectin-3: A Potential Prognostic and Diagnostic Marker for Heart Disease and Detection of Early Stage Pathology. Biomolecules. 2020;10(9):1277. DOI: 10.3390/biom10091277. PMID: 32899694.

Sulaiman S, Mohamed Khalafallah RA, Elbadri A, Abuelgasim Mohamedsalih TM, Mahmoud A, Mohamed Salih Abdelrahman MA, Hassan IM. Serum Galectin-3 and Risk Stratification in Chronic Heart Failure: A Systematic Review of Mortality Outcomes. Cureus. 2025;17(6):e86959. DOI: 10.7759/cureus.86959. PMID: 40734851.

Severino P, D'Amato A, Prosperi S, Fanisio F, Birtolo LI, Costi B, et al. Myocardial Tissue Characterization in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: From Histopathology and Cardiac Magnetic Resonance Findings to Therapeutic Targets. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7650. DOI: 10.3390/ijms22147650. PMID: 34299270.

Wang X, Gaur M, Mounzih K, Rodriguez HJ, Qiu H, Chen M, et al. Inhibition of galectin-3 post-infarction impedes progressive fibrosis by regulating inflammatory profibrotic cascades. Cardiovasc Res. 2023;119(15):2536-49. DOI: 10.1093/cvr/cvad116. PMID: 37602717.

Shi Y, Dong G, Liu J, Shuang X, Liu C, Yang C, et al. Clinical Implications of Plasma Galectin-3 in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: A Meta-Analysis. Front Cardiovasc Med. 2022;9:854501. DOI: 10.3389/fcvm.2022.854501. PMID: 35498052.

Flores-Ramírez R, Azpiri-López JR, González-González JG, Ordaz-Farías A, González-Carrillo LE, Carrizales-Sepúlveda EF, Vera-Pineda R. Global longitudinal strain as a biomarker in diabetic cardiomyopathy. A comparative study with Gal-3 in patients with preserved ejection fraction. Arch Cardiol Mex. 2017;87(4):278-85. DOI: 10.1016/j.acmx.2016.06.002. PMID: 27389532.

Kuzan A, Królewicz E, Kustrzeba-Wójcicka I, Lindner-Pawłowicz K, Sobieszczańska M. How Diabetes and Other Comorbidities of Elderly Patients and Their Treatment Influence Levels of Glycation Products. Int J Environ Res Public Health. 2022;19(12):7524. DOI: 10.3390/ijerph19127524. PMID: 35742776.

Blasetti Fantauzzi C, Iacobini C, Menini S, Vitale M, Sorice GP, Mezza T, et al. Galectin-3 gene deletion results in defective adipose tissue maturation and impaired insulin sensitivity and glucose homeostasis. Sci Rep. 2020;10(1):20070. DOI: 10.1038/s41598-020-76952-z. PMID: 33208796.

Florido R, Kwak L, Echouffo-Tcheugui JB, Zhang S, Michos ED, Nambi V, et al. Obesity, Galectin-3, and Incident Heart Failure: The ARIC Study. J Am Heart Assoc. 2022;11(9):e023238. DOI: 10.1161/JAHA.121.023238. PMID: 35491999.

Suthahar N, Meems LMG, Groothof D, Bakker SJL, Gansevoort RT, van Veldhuisen DJ, de Boer RA. Relationship between body mass index, cardiovascular biomarkers and incident heart failure. Eur J Heart Fail. 2021;23(3):396-402. DOI: 10.1002/ejhf.2102. PMID: 33443299.

Jiménez-González S, Delgado-Valero B, Islas F, Romero-Miranda A, Luaces M, Ramchandani B, et al. The detrimental role of galectin-3 and endoplasmic reticulum stress in the cardiac consequences of myocardial ischemia in the context of obesity. FASEB J. 2024;38(14):e23818. DOI: 10.1096/fj.202400747R. PMID: 38989572.

Li H, Cao Z, Wang L, Li J, Cheng X, Tang Y, et al. Chronic high-fat diet induces galectin-3 and TLR4 to activate NLRP3 inflammasome in NASH. J Nutr Biochem. 2023;112:109217. DOI: 10.1016/j.jnutbio.2022.109217. PMID: 36402251.

Wang X, Wang X, Zhu J, Liu Y, Zhuang L, Zhang Z, et al. Exploring the Causal Effects of Circulating ST2 and Galectin-3 on Heart Failure Risk: A Mendelian Randomization Study. Front Cardiovasc Med. 2022;9:868749. DOI: 10.3389/fcvm.2022.868749. PMID: 35479285.

Gou Y, Chen M, Zhu Z, Cui C. Galectin-3 and peripheral artery disease: a Mendelian randomization study. Front Cardiovasc Med. 2024;10:1279396. DOI: 10.3389/fcvm.2023.1279396. PMID: 38239874.

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.