Експериментальна і клінічна медицина https://ecm.knmu.edu.ua/ <p>Засновник, редакція та видавець:<br><strong>Харківський національний медичний університет</strong></p> <p>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України в галузі медичних наук, <strong>категорія Б </strong>(наказ МОН України від 24.09.2020 № 1188)</p> <p><strong>Print ISSN 2414-4517. Online ISSN 2710-1487</strong></p> <p>Свідоцтво про державну реєстрацію друкованого засобу ЗМІ <strong>КВ № 16434-4905ПР від 21.01.2010</strong></p> <p><strong>Адреса редакції та видавця:</strong><br>Україна, 61022, Харків, пр. Науки, 4<br>Тел. +38 063 069 9000 (з понеділка по п'ятницю 9:00-17:00 за українським часом, крім святкових днів)<br>E-mail: ecm.journal@knmu.edu.ua</p> <p>Свідоцтво про внесення до Державного реєстру суб’єктів видавничої справи <strong>ДК № 3242 від 18.07.2008</strong></p> <p>DOI: <strong>10.35339/ekm</strong></p> Харьковский национальный медицинский университет uk-UA Експериментальна і клінічна медицина 2414-4517 Біомедична значимість терапевтичного використання аутофагії (огляд літератури) https://ecm.knmu.edu.ua/article/view/10.35339.ekm.2024.93.1.svo <p><strong>In press </strong></p> <p>Аутофагія – це процес внутрішньоклітинного перетравлення пошкоджених органел, ділянок цитоплазми,&nbsp; неправильно функціонуючих схильних до агрегації білків та інших небажаних макромолекул і чужорідних сполук. Він необхідний для підтримки гомеостазу клітин і тканин, що сприяє виживанню організму, активно вивчають. Метою цієї роботи став пошук та аналіз літератури про аутофагію як один з основних механізмів підтримки клітинного гомеостазу, в умовах окисного стресу; клітинного старіння; обмеження калорій; а також про цільовий вплив на аутофагію в умовах різних захворювань. Зроблено наступні узагальнення: 1) здатність безпосередньо активуватися у відповідь на інтенсивне утворення в клітинах активних форм кисню дозволяє розглядати аутофагію як важливий елемент антиоксидантного захисту; 2) дієтичне споживання активаторів аутофагії може сприяти здоров'ю і продовжувати тривалість життя за допомогою численних механізмів, включаючи зниження окисного стресу, індукцію аутофагії і пригнічення запалення; 3) у запуску аутофагії актуальності набувають дослідження спрямовані на вияснення ролі сіртуїнів, які є ключовими регуляторами клітинного метаболізму та окисного стресу. На сьогодні сіртуїнзалежні механізми аутофагії потребують дослід­ження на експериментальних моделях з використанням клітин ссавців; 4) продовження вивчення процесів аутофагії дозволить краще зрозуміти фізіологічні аспекти функціонування клітин, органів та систем та допоможе забезпечити поступ у розробці новітніх стратегій профілактики та лікування захворювань у людини; 5) аутофагія має вирішальне значення для клітинної фізіології. Дисфункція аутофагії залучена до патогенезу різноманітних захворювань людини і тому, терапевтичне використання аутофагії має потенційну біомедичну значимість.</p> <p><strong><em>Ключові слова: </em></strong><em>клітинна загибель, клітинний гомеостаз, окисний стрес, клітинне старіння, обмеження калорій, цільовий вплив на аутофагію.</em></p> В.О. Срібна Авторське право (c) 2024 Срібна В.О. https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ 2024-03-31 2024-03-31 93 1 10.35339/ekm.2024.93.1.svo Амінокислотний спектр плазми та показники Холтерівського моніторингу ЕКГ у паціентів з ішемічною хворобою серця та фібриляцією передсердь https://ecm.knmu.edu.ua/article/view/10.35339.ekm.2024.93.1.msk <p><strong>In press</strong></p> <p>Дослідження проведено з метою встановлення зв’язку між особливостями амінокислотного складу плазми та показниками холтерівського моніторування ЕКГ у хворих на Ішемічну Хворобу Серця (ІХС) та Фібриляцію Передсердь (ФП). Обстежено 300 пацієнтів, які були розподілені на 3 групи: І (ІХС без аритмій) – 149 пацієнтів, ІІ (ІХС та ФП) – 124 хворих, Контрольна Група (КГ) – 27 пацієнтів без ІХС та аритмії. Холтерівське моніторування ЕКГ проводили хворим з ФП протягом 24 годин після відновлення синусового ритму, а пацієнтам без ФП – у першу добу спостереження. Рівень АК у плазмі крові визначали методом іонообмінної рідинної колонкової хроматографії. Встановлено, що у&nbsp;хворих ІІ групи присутнє достовірне підвищення рівня глутамату та амінокислот з розгалуженим ланцюгом (Branched-Chain Amino Acids, BCAA), а також достовірне зниження рівня гліцину порівняно з пацієнтами І групи (p&lt;0,05). У хворих ІІ групи відзначено збільшення надшлуночкових (НШЕ) та шлуночкових екстрасистол (ШЕ) порівняно з хворими І групи (p&lt;0,05). Загальна кількість НШЕ достовірно корелювала з треоніном (r=-0,316), серином (r=-0,336), гліцином (r=-0,397), ізолейцином (r=0,317), BCAA (r=0,356) і сумою гліцин+серин ( r=-0,302) плазми (p&lt;0,05). Пароксизм ФП достовірно корелював з таурином (r=-0,302), серином (r=-0,328), гліцином (r=-0,311), глутаміном (r=-0,304) і сумою гліцин+серин (r=-0,379) плазми (p&lt;0,05). Загальна кількість ШЕ достовірно корелювала з гліцином (r=-0,370) і тирозином (r=0,325) плазми, p&lt;0,05. Зміни сегмента ST достовірно корелювали з тирозином (r=0,307), фенілаланіном (r=0,318) та ароматичними АК (r=0,379) плазми (p&lt;0,05). Ми дійшли висновку, що гліцин, серин і&nbsp;BCAA достовірно корелюють із серцевими аритміями. Зміни сегмента ST достовірно корелюють з рівнями ароматичних АК.</p> <p><strong><em>Ключові слова:</em></strong><em> порушення серцевого ритму, ішемія, аритмія, метаболоміка. </em></p> І.О. Мельничук М.Л. Шараєва В.Н. Крамарева В.Г. Лизогуб Авторське право (c) 2024 Мельничук І.О., Шараєва М.Л., Крамарева В.Н., Лизогуб В.Г. https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/ 2024-03-31 2024-03-31 93 1 10.35339/ekm.2024.93.1.msk